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Inhaltsverzeichnis
- Lokale Expression und pathophysiologische Rolle von Renin-Angiotensin im Gefäßsystem und im Herzen.
- Myokardperfusion.
- Angiotensin, ACE-Inhibitoren und endotheliale Regulation des Geräßtonus.
- Lokale und neurohumorale Kontrolle der Koronardurchblutung.
- ACE-Hemmer bei koronarer Herzkrankheit.
- Myokardiale Hypertrophie.
- Molekulare Mechanismen der kardialen Genexpression.
- Von der Myokarddurchblutung abhängige und unabhängige Mechanismen der regionalen myokardialen Funktionsstörung bei der Hypertrophie.
- ACE-Hemmer und koronare Mikrozirkulation.
- Ventrikuläres Remodeling.
- Myokardfibrose: Die Rolle von Angiotensin II und Aldosteron.
- Ventrikuläres Remodeling nach Myokardinfarkt. Experimentelle und klinische Untersuchungen.
- Infarktgröße, Reperfusion, Restenose.
- „Kardioprotektion“ durch ACE-Hemmer bei akuter Myokardischämie und beim Infarkt?.
- Wirkung der ACE-Hemmer auf das myokardiale Ischämie-/Reperfusionstrauma: Eine Übersicht.
- ACE-Hemmer in einem menschlichen Restenose-Modell.
- Herzinsuffizienz.
- Pathophysiologie der Herzinsuffizienz und das Renin-Angiotensin-System.
- ACE-Hemmer in der Behandlung der klinischen Herzinsuffizienz.
- Zusammenfassung und Perspektive.
- Zusammenfassung und Ausblick: A. Grundlagenforschung.
- B. Klinische Forschung.
- Stichwortverzeichnis.